בדידות היא תחושה סובייקטיבית הקשורה בהיעדר אינטראקציות חברתיות בשילוב עם מספר גורמים פנימיים הקשורים לאישיות. יותר ויותר, הבדידות נתפסת כגורם סיכון למספר סכנות בריאותיות.
בידוד חברתי ובדידות הם מקורות למתח כרוני ולערנות יתר. הם מובילים לירידה באיכות השינה, לשינויים פיזיולוגיים בבריאות הלב וכלי הדם. בנוסף לפגיעה בתפקוד החיסוני, להשפעות נוירו אנדוקריניות ולעלייה ברמות הקורטיזול.
לצד חוסר בריאות פיזיולוגי, בדידות קשורה לירידה קוגניטיבית, דיכאון ותמותה מוקדמת
מהי בדידות?
למרות שבדידות, בשילוב עם בידוד חברתי, נקשרה לבריאות לקויה, קשה לקבוע סיבתיות מכיוון שהמחקרים הם תצפיתיים. מסלולים ביולוגיים הוצעו כהסבר להשפעת הבדידות על הגוף.
אלה כוללים רמות של הורמוני הגנה שמובילים להשפעות שליליות על מערכת הלב וכלי הדם. בנוסף הורדת ויסות של המערכת החיסונית. וחוסר ויסות של המערכת הנוירואנדוקרינית בגלל חוסר או איכות ירודה של שינה.
יתרה מכך, בדידות מגדילה את הסבירות שאנשים יתחילו התנהגויות בריאותיות מזיקות. כמו צריכת אלכוהול מופרזת, אכילת יתר, עישון ופעילות מינית מזדמנת כסוג של הקלה פסיכולוגית. הבדידות היא רגש סובייקטיבי הנובע מבידוד חברתי, או בגלל חוסר אמון וחיבור עם הסובבים.
בדידות, דלקת ומתח
הבדידות נקשרה עם סמנים ביולוגיים של דלקת (אינטרלויקין-6, פיברינוגן וחלבון C-reactive). דלקת כרונית מעורבת בהתפתחות של מחלות לב וכלי דם ומצבים כרוניים אחרים הקשורים לתמותה מוקדמת.
לצד השפעות הורמונליות, מתחים פסיכולוגיים יכולים לעורר את מערכת העצבים האוטונומית ואת הגישה ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנוקורטיקל (HPA). הפעלה כרונית של מערכות אלו יכולה להפעיל השפעות בלאי על מערכת הלב וכלי הדם, החיסון והמטבוליות.
למרות שבדידות קשורה לדלקת מערכתית ולהשפעה של שחיקה במערכת העצבים, כיוון הסיבתיות לא נקבע.
בדידות כגורם סיכון לתמותה
בדידות מגבירה באופן משמעותי את הסיכון למוות בטרם עת מכל הסיבות. היא נחשבת מתחרה בסיכון על ידי עישון, השמנת יתר וחוסר פעילות גופנית. הסיכויים הכוללים לתמותה עקב בדידות הם 1.5, אשר ניתן להשוות לעישון קל (15 סיגריות ליום). היא עולה על הסיכונים הכרוכים בהשמנת יתר.
נתונים אלה נגזרו מניתוח של 148 מחקרים על פני 300 ו-8,849 אנשים לאורך 7.5 שנים. הוכיחו כי השפעת הבדידות הייתה בלתי תלויה בגורמי סיכון אחרים.
בדידות כגורם סיכון קרדיו-וסקולרי
סקירה שיטתית עדכנית ולאחריה מטה-אנליזה של 16 מחקרים אזוריים אורכיים הוכיחה כי הסיכון למחלת לב כלילית הוא כ-29%, ושבץ מוחי 32%.
קשר זה דומה לחרדות ולחץ מעבודה, הנחשבים גם לגורמי סיכון להתפתחות מחלת לב. ממצא זה מאשש מכלול של עדויות קיימות המדגימות כי בדידות מנבאת תחלואה ותמותה נמוכים.
בהתייחס למצבים קרדיווסקולריים אחרים, הבדידות הוכחה כמגבירה את לחץ הדם הסיסטולי. השפעה זו עלולה להזיק לאנשים מבוגרים כאשר נוקשות העורקים גוברת עם הגיל. זה נקרא התנגדות היקפית מוחלטת. מדובר בגורם העיקרי לעלייה בלחץ הדם הסיסטולי לאנשים עד גיל 40.
עלייה בלחץ הדם עלולה להוביל להתקשות עורקים מוקדמת ולהגברת הסיכון לעליית לחץ דם מערכתית. כתוצאה מכך, אנשים בודדים יכולים לפתח שינויים מבניים בעורקים המקדמים את שקיעת הקולגן וירידה באלסטיות של כלי הדם.
המסלולים המולקולריים המושפעים מבדידות
הוצעו מספר מנגנונים של בדידות הקשורים למחלות לב וכלי דם. בדידות מפעילה את הגישה ל-HPA ואת מערכת העצבים הסימפתטית. זה מוביל בהמשך לשינוי בהתנהגות הכולל חוסר פעילות גופנית וחוסר שינה.
הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית מגבירה תהליך הנקרא מונוציטופניה במח העצם הגורם להתרחבות בתאי דם לבנים פרו-דלקתיים. מערכת העצבים הסימפתטית גם מגרה את תנועת המונוציטים מהטחול.
לאורך זמן, מתח חברתי יכול להוביל לעמידות לגלוקוקורטיקואידים, ויסות ביטוי גנים פרו-דלקתי, וייצור ציטוקינים מוגבר על ידי תאי חיסון. גלוקוקורטיקואידים הם הורמונים השולטים במספר פונקציות פיזיולוגיות. הם מעורבים בדיכוי הפרעות דלקתיות, אלרגיות וחיסוניות וכן בשינוי רמת הגלוקוז והליפוליזה בדם.
השפעות אלו משמשות לווסת את תפקוד מערכת החיסון כדי למנוע תגובת יתר ונזק לרקמה תחת לחץ. עמידות לגלוקוקורטיקואידים גורמת לאחר מכן לדלקת, ניוון שרירים, שומן מרכזי, סטאטוזיס בכבד, אוסטאופורוזיס, עמידות לאינסולין, יתר לחץ דם, דיכאון ונדודי שינה.
ציטוקינים יכולים גם להחמיר עמידות לגלוקוקורטיקואידים. עלייה כתוצאה מכך בדלקת ובלחץ חמצוני עשויה להיות מעורבת בהתפתחות של פלאקים טרשתיים ועלייה בלחץ הדם.
שחרור של אפינפרין ונוראפינפרין מהמוח ובלוטת יותרת הכליה יכול גם לגרום לכיווץ כלי דם אשר גם הוא מוגבר על ידי עמידות לגלוקוקורטיקואידים. יתר על כן, עמידות לגלוקוקורטיקואידים יכולה גם להפחית את הביטוי של סינתאז תחמוצת החנקן האנדותל. מה שגורם לייצור מופחת של תחמוצת החנקן. זה פוגע בהמשך בהרחבת כלי הדם.
זה תורם עוד יותר לעלייה בלחץ הדם. למרות שמסלולים אלו מעורבים בשינויים הפיזיולוגיים בגוף, התפקיד הסיבתי של מנגנונים אלו לא הוכח.
הבנת הקשר והמסלולים הסיבתיים בין בדידות לבריאות לקויה נחוצה כדי שניתן יהיה לפתח אסטרטגיות והתערבויות למאבק בבדידות.
